避免这些痛风的明确诱因, 也能有效减少痛风的急性发作!

痛风是长期血尿酸增高、尿酸盐结晶广泛沉积所引起的代谢性疾病，目前已发展为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。在欧美，痛风的患病率为1%~3%，是男性关节炎中最常见的类型。高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，但它并不等同于痛风。

痛风急性发作的典型表现是即急性痛风性关节炎，是痛风最常见的首发症状，多在夜间毫无征兆地突然发作，且痛如刀割。大约只有一半的痛风患者，可以找到诱发痛风发作的明确原因。对这些原因进行针对性预防，是除了降酸之外，能减少痛风发作的另一有效有段。

1、损伤

损伤常被认为是引发痛风急性发作的一个诱因。无论伤势的轻重与大小，均可能使痛风发作。有时，甚至长途步行、扭伤、鞋不合适均可导致痛风发作。损伤可小到一次长途行走，途中可无疼痛，但可引导发关节内肿胀，一旦关节开始休息，关节滑液中的游离水分很快流失，其结果是导致关节滑液内尿酸盐水平突然升高，从而引起尿酸盐的结晶沉积及痛风发作。

而第一跖趾关节常有慢性损害的倾向，而且在步行中是全身各关节中单位面积受力最大的。因此，第一跖趾关节是痛风首次发病及病程中受累率最高的关节。职业损伤亦可引起受累局部急性发作，如操纵机器者可累及特殊关节，卡车司机可侵犯右膝关节，踏板工人可致踝关节痛风发作等等。

2、饮食

高嘌呤饮食历来被视为痛风急性发作的重要诱因。虽然通过饮食摄入的外源性尿酸只占人体总量的20%，并不是高尿酸血症发生的主要因素。但是，大约9成的痛风患者有尿酸排泄方面的障碍。也就是说，在大量摄入高嘌呤食物后，尿酸生成增多，但因为排泄方面的障碍，会使这部分增多的尿酸放大，使血尿酸突然急剧升高，引起痛风发作。

此外，饮食无度、暴饮暴食，饥饿等亦可诱发痛风发作。饥饿可使自由脂肪酸、乳酸等有机酸增多，对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，从而使尿酸排泄减少，导致血尿酸明显增加和痛风的急性发作。素食民族患痛风者也不少见。摄入富含果糖的食品作为痛风的又一重要诱因越来越多地受到人们的重视，研究发现，血尿酸水平在摄入过量果糖后的短时间内即明显升高，同时促进胰岛素抵抗。

3、饮酒

饮酒对痛风的影响可能比饮食要严重得多，尤其是啤酒和白酒。这是因为酒精能使血乳酸浓度增高，象其他有机酸一样，乳酸可抑制肾小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。如果血清中乳酸水平较长期持续高于20~25mg/dl以上时，则肾脏对尿酸的排泄量明显减少。除了抑制排泄之外，酒精还能促进尿酸的生成。

有人还进行了这样一组研究，进食高嘌呤高蛋白饮食而不饮酒与摄入同样饮食并大量饮酒相比，后者由于酒精代谢产生的乳酸暂时阻滞了肾脏对尿酸的排泄，从而引起血尿酸水平更大幅度的升高。另外还有一种情况，空腹时大量饮酒，尤其是饥饿时酗酒，血尿酸波动的更加迅速，常常更容易诱发痛风急性发作。

4、药物

许多药物也可导致痛风急性发作，比如利尿剂。近年来报告较多的是绝经期的妇女，由于心血管疾病及肾脏病变等应用利尿剂，导致多关节炎痛风，虽然症状较轻，但很快会出现痛风石。部分作为降压药用的血管扩张剂，也会使肾血流减少，尿酸排泄减少而导致急性痛风发作。烟酸是降脂药中常用的药物，它虽然有良好的降脂作用，但它兼有明显的升高血尿酸的副作用。

部分抗生素，如氧氟沙星、青霉素等大多由肾脏排泄，会和尿酸竞争排泄，影响尿酸的排出。小剂量的阿司匹林已被心脑血管患者广泛应用，特别是老年人。但研究发现，小剂量阿司匹林的应用会损害老年人肾功能和尿酸清除能力。因此在痛风急性发作时，应减少应用阿司匹林。使用药物降酸时，特别是对于痛风易感的个体，尿酸浓度的突然降低也可导致转移性痛风的发作。

过度疲劳、受凉、精神紧张等等亦可导致痛风发作。静脉内高营养可致低尿酸血症，导致血尿酸波动，从而引起痛风的急性发作。总之，导致痛风发作的原因不是孤立的，应综合分析，并努力避免可能的诱因。